Trombocytopenisk purpura hos barn

Hemorragiska patologier är specifika blodproblem. I barnens övning uppträder de ganska ofta, skiljer sig i en ganska tung kurs. Oftast förekommer barn trombocytopenisk purpura.

För närvarande finns det många hemorragiska patologier. För deras utveckling leder en rad olika anledningar. En av dessa sjukdomar är trombocytopenisk purpura. Denna patologi toppar listan över hemorragiska sjukdomar hos både barn och vuxna. Om du fokuserar på statistik kan det noteras att det förekommer hos 40-70% av patienterna med olika blodpatologier.

Denna patologi kännetecknas av en stark minskning av den perifera blodbanan av det totala antalet blodplättceller. Detta beror på förekomsten av en immunkonflikt mellan blodplattorna och antigenerna. Det bör noteras att mjölkens anatomiska parametrar förblir normala. Läkare noterar att fler och fler fall av denna hemorragiska sjukdom registreras varje år.

Den enda orsaken till sjukdomen har ännu inte fastställts. Under lång tid kunde forskare inte förstå orsakerna till att barn har denna blodpatologi. Endast modern utveckling och vetenskaplig forskning hjälpte specialister att få några svar på sina frågor.

Utvecklingen av trombocytopenisk purpura leder till påverkan av olika faktorer. Det vanligaste och vetenskapligt ljudet är:

• Långtidsanvändning av vissa typer av droger. Forskare har bevisat att mer än 60 olika droger kan framkalla i ett barn utseendet på huden av symptomen på denna hemorragiska sjukdom. Sådana läkemedel innefattar kinin, kinidin, sulfonamider, heparin, furosemid, dipyridamol, digoxin, acetylsalicylsyrametaboliter, paracetamol, vissa typer av beta-blockerare, tiazider, cefalosporiner, ampicillin, levamisol och många andra. Att förutse utvecklingen av en hemorragisk sjukdom hos ett visst barn är en nästan omöjlig uppgift.

• Genetiska defekter. Många europeiska forskare tror att ärftlighet spelar en mycket viktig roll i utvecklingen av den idiopatiska versionen av sjukdomen. Många vetenskapliga experiment pågår som borde bevisa eller motbevisa denna teori. Befintliga genetiska störningar kan leda till utveckling av autoimmun inflammation och utseendet av negativa symptom på hemorragisk sjukdom.
• Konsekvenser av infektiösa patologier. De toxiska effekterna av de vitala produkterna av patogena mikroorganismer på barnens organismer leder till utvecklingen av olika inflammatoriska immunologiska reaktioner. Hos barn med medfödda immunbristtillstånd ökas risken för trombocytopenisk purpura flera gånger.

• Intrauterininfektion. De första tecknen på hemorragisk sjukdom bildas i barnet medan de fortfarande är i livmodern. En kvinna som lider av trombocytopenisk purpura kan passera en serie autoimmuna antikroppar via blodkroppsflödessystemet till barnet. Denna kliniska situation leder till det faktum att sjukdomens skadliga symtom uppträder hos en nyfödd bebis redan under de första månaderna av livet.

Under lång tid kunde forskare inte fastställa vad som är mekanismen för utvecklingen av trombocytopenisk purpura hos barn. Under många decennier kvarstod olika teorier som förklarade patogenesen av denna hemorragiska sjukdom. Nyligen, i samband med tillkomsten av nya laboratorieapparater och förbättringen av diagnostiska metoder har ny kunskap uppstått på mekanismen för förekomsten av trombocytopenisk purpura hos barn.

Under den patologiska processen visas ett stort antal specifika proteinmolekyler i barnets kropp. De kallas anti-blodplättsantikroppar. Dessa substanser börjar interagera med de specifika antigena komponenterna i cellmembran av blodplättar (blodplättar).

Resultaten av de senaste vetenskapliga studierna bekräftar att strukturen av blodplättar i en given hemorragisk sjukdom genomgår en serie förändringar. En uttalad granulär apparat uppträder i dem, och nivån av alfa serotonin ökar signifikant. Förändringen av det totala antalet blodplättar påverkar utseendet av långlivade förändringar som börjar inträffa i kärlväggen. Som svar på detta tillstånd ökar mängden trombocyttillväxtfaktor.

Alla dessa störningar leder till endotelcellets död - cellerna foder på insidan av blodkärlen och ger dem den specifika "jämnheten" som är nödvändig för oavbruten blodflöde. Som ett resultat av sådana patologiska abnormiteter börjar de första tecknen på ett hemorragiskt syndrom framträda i barnet vilket väsentligt försämrar sitt välbefinnande.

Efter bakteriella eller virusinfektioner uppträder antikroppsantikroppar oftast efter ½ -1 månad. Enligt deras tillhörighet hör de till klassen immunoglobuliner G. Detta förklarar också den vidhållna uthålligheten av antikroppar i blodet i framtiden. I vissa fall kan de kvarstå i barnet under hela livet. Död av "förbrukade" immunkomplex uppstår i mjälten.

De senaste resultaten av vetenskapliga studier har gjort det möjligt att klargöra varför ett barn som lider av autoimmun trombocytopenisk purpura har symptom på ökad blödning under lång tid. Detta beror till stor del på en minskning av serotoninnivåerna. Normalt är detta ämne involverat i bildandet av blodpropp.

Läkare särskiljer flera kliniska former av detta hemorragiska tillstånd.

Dessa inkluderar:

• immun trombocytopeni;
• idiopatisk.

Läkare använder också en annan klassificering, som låter dig separera olika varianter av trombocytopenisk purpura i olika immunformer. Dessa inkluderar:

• Isoimmune. Oftast efter blodtransfusioner. Det kan vara medfödd - när mamma och framtida barn har en immunkonflikt på blodplättsantigener. Kan ha en övergående karaktär. Denna kliniska form är ofta ständigt återkommande.
• Autoimmun. Förekommer på grund av bildandet i kroppen av ett stort antal blodplättantikroppar mot sina egna blodplättar.

• Geteroimmunnaya. Utvecklingen av denna immune variant av sjukdomen leder ofta till att ta vissa grupper av droger. En viktig roll i detta spelas av närvaron av en individuell överkänslighet och immunitet hos enskilda kemikalier hos ett sjukt barn. Detta bidrar till utvecklingen av ett specifikt symptom - lila hudskador, som är resultatet av flera blödningar.
• Transimmunnaya. Denna immunform av sjukdomen utvecklas som regel till följd av den antigena konflikten som uppstått och ackumuleringen av anti-blodplättsantikroppar i en gravid kvinna.De tränger lätt in i fostret genom systemet med plasentalt blodflöde, vilket leder till utvecklingen av hemorragisk syndrom.

Svårighetsgraden av negativa kliniska tecken på sjukdomen beror till stor del på hur kritisk minskningen av blodplättar i perifert blod. Symtom ökar när blodplättarnas nivå sjunker till 100 000 / μl. Reduktion till 50 000 / μl leder till utseendet av uttalade symptom på hemorragisk syndrom.

Detta patologiska tillstånd är det mest specifika kliniska tecknet på trombocytopenisk purpura. Det kännetecknas av utseende av många och olika blödningar som förekommer i en mängd olika anatomiska zoner.

Blödning i njurarna eller urinvägarna manifesteras i ett barn genom närvaron av blod i urinen. Med kraftig blödning kan hematuri förekomma - utseendet hos ett stort antal röda blodkroppar i urinets sediment. Blödning i mag-tarmkanalen (särskilt i tarmarna) leder till att barnet uppträder svarta avföring (melena). Dessa kliniska tecken är mycket ogynnsamma och kräver obligatorisk behandling av råd från en läkare.

Hemorragisk syndrom i trombocytopenisk purpura har flera funktioner. Det kännetecknas av asymmetrin av de resulterande avvikelserna, liksom av den fullständiga spontaniteten av deras utseende. Svårighetsgraden av symtom motsvarar i regel inte effektens intensitet.

I vissa fall uppträder de skadliga symptomen hos ett barn även med en enda dos av läkemedlet eller efter överföring av en normal infektion. Oftast förekommer trombocytopenisk purpura i en akut form.

Blödningar kan vara multipla och förekomma samtidigt (i en mängd olika inre organ). Det finns ganska ogynnsam lokalisering av inre blödning. Dessa inkluderar njurar, binjurar, huvud och ryggmärg, hjärta, lever. Blödningar i dessa organ leder till en uttalad försämring av vitala funktioner.

Trombocytopenisk purpura har vissa egenskaper. Under palpation av inre organ kan det noteras att det inte finns någon utvidgning av mjälten och leveren. Lymfkörtlar är också normala i storlek. Dessa kliniska tecken skiljer väsentligt denna patologi från många andra hemorragiska sjukdomar. Oftast är syndromet av ökad blödning bara en manifestation av denna sjukdom.

De första symptomen hos spädbarn som har auto-trombocytantikroppar i blodet uppträder under de första månaderna av livet. Hos spädbarn kan hemorragisk syndrom uttryckas på olika sätt. Utseendet på negativa symptom påverkas av barnets initiala tillstånd, liksom förekomsten av allvarliga associerade patologier.

Vanligtvis är de första symptomen som föräldrar finner i ett sjukt barn stora blåmärken som plötsligt dyker upp på huden. I regel finns det inga tidigare skador eller påverkningar före utseendet av sådana element på huden. Utvecklingen av blödningar i stora foghåligheter är mycket farlig, eftersom det kan leda till störningsstörning och smärta som uppträder vid aktiva rörelser.

Du kan misstänka sjukdomen när ett barn har olika blödningar. Normalt finns inga sådana manifestationer hos spädbarn.Utseendet av blåmärken på huden utan hänsyn till skada eller chock bör också motivera föräldrar att kontakta barnläkaren med barnet för samråd. En mer noggrann diagnos kan ge barnens hematolog.

För diagnosen krävs flera laboratorietester. Dessa studier bidrar till att fastställa den patologiska varianten av blödning, liksom bestämma svårighetsgraden av de fysiologiska störningarna som finns i barnet.

Ett klämprov och ett manschetttest utförs för att detektera överdriven blödning. Studien med hjälp av en manschett hos en barns blodtrycksmätare för blodtrycksmätning är obligatorisk för diagnos av trombocytopenisk purpura.

Grundforskningen som utförs för alla barn, utan undantag, är ett komplett blodantal. Denna hemorragiska sjukdom kännetecknas av en kraftig minskning av antalet blodplättar. Efter tidigare virusinfektioner kan persistent lymfocytos förekomma i blodet under lång tid. Spinalpunktur med trombocytopenisk purpura är bara en hjälpämne. Resultatet av myelogram med denna sjukdom kommer att visa att antalet blodplättar är normala.

För att fastställa den befintliga funktionsnedsättningen utförs en koagulogramanalys. Det hjälper till att bestämma mängden fibrinogen, protrombintiden och andra viktiga kriterier för bedömning av intravaskulär trombos. Resultatet utvärderas av den behandlande läkaren.

I vissa situationer krävs expansion av komplexet av diagnostiska åtgärder. Syftet med ytterligare forskning utförs enligt strikta medicinska indikationer.

Utseendet på tecken på uttalat hemorragiskt syndrom hos en bebis är en orsak till sjukhusvistelse. Korrigering av hematologiska störningar utförs under sjukhusförhållanden, alla processer kontrolleras av läkare. Under sjukdomsförlängningen är bäddningstiden nödvändig. Som du mår bättre kan din baby återvända till sitt vanliga sätt att leva. Aktiv sport för dessa barn är vanligtvis begränsad.

En sjuk baby borde äta 5-6 gånger om dagen, i små portioner. Mycket bra, om maten är förkrossad. Det rekommenderas att laga mat på ett skonsamt sätt, att rostning i olja bör uteslutas. Basen för barnens kost bör vara en mängd proteinprodukter.

De viktigaste drogerna som doktorerna föreskriver för att kompensera för hemorragisk syndrom är glukokortikosteroider. De har en komplex effekt som inkluderar en desensibiliserande, antiinflammatorisk, immunosuppressiv och antiallergisk effekt. Det huvudsakliga läkemedlet som föreskrivs under denna period är prednison. Doseringen av hormonet bestäms individuellt, med hänsyn till barnets ålder och vikt.

När du får prednison i ett sjukt barns blod ökar antalet blodplättar gradvis. Acceptans av hormoner bidrar till att minska antalet cirkulerande antikroppar mot blodplättar, samt minska bildandet av immunkomplex som leder till negativa symtom.

Om vad som är trombocytopenisk purpura, se följande video.