Kawasaki sjukdom hos barn

Sjukdomar där inflammatoriska förändringar förekommer i blodkärlen och utvecklas hemorragisk vaskulitganska mycket. De har en ganska svår kurs och diagnostiseras ganska sent.

För första gången etablerades detta syndrom i Japan på 60-talet av XX-talet. Sjukdomsnamnet gavs av den japanska läkaren Kawasaki. Han observerade och behandlade barn som hade samma symtom under lång tid. Vid denna tidpunkt har denna sjukdom ännu inte upprättats.

Efter att ha presenterat resultaten av hans forskning vid en vetenskaplig medicinsk konferens förvärvade sjukdomen sitt eget namn - Kawasaki-sjukdomen.

Enligt statistiken påverkar denna sjukdom pojkarna mer. De är sjuka oftast 1,5-2 gånger oftare än tjejer.

Också noterade är populationskillnader. Invånarna i asiatiska länder, förekomsten av många gånger högre än i Europa. Forskare har ännu inte hittat en vetenskaplig motivering för detta faktum.

Det finns också enskilda fall av sjukdomen och i en äldre ålder. I Japan och Amerika finns det bevis på upptäckten av denna sjukdom på 25-30 år. I vissa fall finns sjukdomen också hos spädbarn och nyfödda.

Att fastställa en enda orsak till sjukdomen misslyckades. För närvarande fortsätter det många globala studier som syftar till att fastställa källa till sjukdomen hos spädbarn.

De flesta forskare är överens om att orsaken till sjukdomen är olika virus. De mest sannolika inkluderar: herpesvirus, retro- och parvovirus, adeno- och cytomegalovirus och andra orsaker.

Ett antal studier betonar att olika bakterieinfektioner kan leda till utvecklingen av Kawasaki-sjukdomen. Forskare har upptäckt att spädbarn blir sjuk med denna sjukdom flera gånger oftare efter streptokock-, stafylokock- och meningokockinfektioner.

I vissa länder har det förekommit fall av Kawasaki-sjukdom efter att ha blivit bitt av olika fästingar.

Borrelia eller rickettsia, som kommer in i blodet under fästbåriga infektioner, bidrar till utvecklingen av inflammatoriska processer i blodkärlen. Dessa parasiter kan orsaka utveckling av autoimmuna reaktioner hos spädbarn, vilket leder till utveckling av hemorragisk vaskulit.

För utvecklingen av sjukdomen karakteriseras av bildandet av ett stort antal T-lymfocyter. Normalt hjälper dessa immunceller att eliminera olika patogener från kroppen.

När mikrober tränger in, startas en stark immunkaskad av reaktioner. Under denna process produceras ett stort antal olika cytokiner. Dessa ämnen har en inflammatorisk effekt.

En gång i blodkärlens inre väggar orsakar proinflammatoriska cytokiner allvarlig inflammation i dem. När inflammationsprocessen utvecklas, skadas alla lager av artärer och vener i skikt.

Som ett resultat av sådan skada på blodkärlens väggar börjar de exfoliera och tunna. I slutändan leder detta till utseendet av patologiska förlängningar - aneurysmer.

Koronarkärl är mest mottagliga för denna sjukdom. De är skapade av naturen för att ge blod till hjärtmuskeln. Vid eventuella skador på kranskärlskärlen kan hjärtvävnadets död förekomma - nekros, vilket leder till hjärtinfarkt.

Efter en tid börjar fibroblaster tränga in i de inflammerade kärlens väggar. Dessa celler kan trigga bildandet av bindväv i kroppen.

Med en överflödig mängd bidrar de till att bilda för täta kärl som inte helt kan smala och expandera.

Kawasaki sjukdom kännetecknas av flera specifika symptom. Diagnosen av sjukdomen baseras huvudsakligen på detektering av dessa kliniska tecken.

Utseendet av ett enda symptom är inte diagnostiskt signifikant. För att fastställa diagnosen kommer det att krävas detektion av minst 4 tecken.

De mest specifika symptomen är:

• Utseendet av lösa element på kroppen. Praktiskt taget hela kroppen, inklusive extremiteterna och även ljumskområdet, är täckt av utslag. Det påminner utåt mässigt. Element kan vara så många att huden blir en likformig röd "glödande" färg. I vissa fall visas utslaget bara på benen.

• Röda palmer och fötter. De blir ljusa crimson. När sjukdomen fortskrider börjar huden att avta och avvisa. På naglarna kan du se de många spåren och spåren.

• Förändringar i orofarynx och struphuvud. Munnenhålan blir ljusröd eller till och med skrynklig. Tungan kan bilda finnar och olika inflammationer. Läppar spricker. Skorpor visas på den röda gränsen i munnen och slemhinnorna.
• Konjunktivitutveckling. Sclera injiceras. Ökad rivning och fotofobi. Ögon rodnad starkt. I vissa fall finns det svullnad i ögonlocken. Ofta försöker barn att bo i svagt upplysta rum, eftersom det ger dem en uttalad förbättring av deras välbefinnande.

• Förstorrade cervicala lymfkörtlar. De komprimeras, löds på huden. Vanligtvis ökar lymfkörtlarna från 1,5 till 2 cm. I svåra fall kan de ses även från sidan.

Hela sjukdomsförloppet sker i sin utveckling flera successiva steg:

• Akut feber Vanligtvis utvecklas de första 7-10 dagarna efter sjukdomsuppkomsten. Ledsaget av utseendet av hög feber - mer än 39-40 grader. Det är svårt att minska, även trots användning av antipyretika. Konjunktivit uppträder i slutet av denna period, samt specifika ändringar i munhålan och på huden.

• Subakutperiod. Varar ca 6 veckor. Det kännetecknas av normalisering av kroppstemperaturen och utseendet hos de första aneurysmerna i blodkärlen. Ledsaget av uthålliga hudfelter. Om kroppstemperaturen under denna period stiger kraftigt igen, då kan detta vara en mycket obehaglig hackare av ett nytt återfall av sjukdomen.
• Återhämtningsperioden. Passera gradvis alla negativa symtom. De senaste synliga förändringarna är bara de tvärgående randarna på naglarna. Blodkärlens framväxande aneurysm passerar gradvis. Detta händer endast med tidsbestämd interferonbehandling.
• Om sjukdomen upptäcktes ganska sent, vilket ledde till utvecklingen av komplikationer i barnet, handlar det om sjukdomsövergången till kronisk form. Det åtföljs av utvecklingen av långsiktiga biverkningar. Sådana barn kräver konstant övervakning av en smittsam specialist och en kardiolog.

Eftersom livshotande komplikationer kan uppstå i Kawasaki sjukdom, drog doktorerna slutsatsen att diagnosen var den enklaste och snabbaste.

Vägen ut ur situationen var den amerikanska klassificeringen, vilket gör det möjligt att misstänka sjukdomen i ett tidigt skede. För att göra detta behöver ingen speciella tester och analyser.

Laboratorie- och instrumentalmetoder för diagnos är i detta fall extra. I grund och botten är de nödvändiga för att upptäcka farliga komplikationer i tid.

För att bekräfta diagnosen Kawasaki-sjukdom och identifiera komplikationer, föreskriver läkare:

• Allmänt blodprov. En multipel ökning av ESR indikerar närvaron av autoimmun inflammation. Förändringar i leukocytformeln kan indikera närvaron av en virus- eller bakterieinfektion i kroppen.

• Biokemisk forskning. Överskott av C-reaktivt protein indikerar utvecklingen av systemisk immuninflammation. Under hela akutperioden av sjukdomen överstiger denna indikator signifikant normen. Ökar också nivån av alfa1 - antitrypsin.
• Hjärtokardiografi. Det utförs flera gånger: vid tidpunkten för den första diagnosen, 14 dagar efter sjukdomsuppkomsten och efter två månader. Denna sekvens låter läkare inte missa början av utvecklingen av komplikationer av sjukdomen.

• EKG. Avslöjar dolda hjärtrytmförstörningar. I Kawasaki-sjukdomen kan olika arytmier eller takykardier utvecklas. Det är mycket lätt att upptäcka dessa förändringar med hjälp av ett EKG. För barn som har haft denna sjukdom undersöks hjärtat regelbundet.
• Bröstets radiografi. Ger en beskrivning av hjärtets anatomiska struktur och stora kärl. Gör det möjligt att identifiera aneurysmer som har uppstått i stora blodkärl. Denna metod används också för att upptäcka de dolda och långsiktiga effekterna av sjukdomen.

Sjukdomen kännetecknas vanligtvis av en mycket bra prognos. De flesta av de sjuka barnen återhämtar sig helt.

Biverkningar av sjukdomen förekommer endast hos för svaga barn eller barn med allvarliga immunbrist.

De mest skadliga konsekvenserna av sjukdomen är utvecklingen av stora blodkärlsaneurysmer, myokardinfarkt, uppkomsten av olika hjärtarytmier.

Vanligtvis registreras dessa biverkningar flera år efter sjukdomen. För att eliminera dem krävs samråd med en kardiolog och utnämningen av en komplex behandling som i vissa fall visar sig vara livslång.

För att eliminera autoimmun inflammation administreras intravenöst immunoglobulin. Detta läkemedel minskar bildandet av blodkärls-aneurysmer. Med intensivvård återgår kroppstemperaturen till normal. Även inflammerade lymfkörtlar reduceras i storlek.

Utan användning av immunoglobulinbehandling förefaller det ofta vara ineffektivt.

Användningen av acetylsalicylsyra är också ett viktigt steg i behandlingen av sjukdomen. Aspirin bidrar till att eliminera den ökade tendensen till blodproppar som uppstår under sjukdom.

Användningen av detta läkemedel bidrar till att minska risken för hjärtinfarkt flera gånger. Effekten av användning av acetylsalicylsyra har också funnits vid eliminering av små aneurysmer som härrör från Kawasaki-sjukdomen.

Över 90% av patienterna i Kawasaki-sjukdomen återhämtar sig.Sjukdomen slutar helt efter några månader.

Endast 1% av patienterna har farliga komplikationer som är oförenliga med livet. Som regel åtföljs de av hjärtans starkaste nekros och utvecklingen av hjärtinfarkt.

I vissa fall brottet av ett stort kärls aneurysm. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell akutvård kan också vara dödlig.

Läkare anser att de första 2-3 veckorna från början av hög temperatur är den mest ogynnsamma perioden i sjukdomsutvecklingen. Det är under denna period som barnet behöver den mest grundliga medicinska övervakningen och övervakningen.

Nedan kan du se en video om Kawasaki syndrom hos barn.